怀孕40周，一朝分娩。究竟是什么精确的“定时器”决定了宝宝何时来到这个世界？长期以来，科学家们知道分娩的最后环节由前列腺素驱动的炎症信号触发，但启动这一程序的“上游开关”始终是个谜。
2026年6月11日，西南医学中心Samir M. Parikh团队在Science在线发表题为“Placental nicotinamide adenine dinucleotide modulates the timing of labor”的研究论文，该研究揭开了这个谜底。答案出乎意料却又合乎情理：胎盘的“电池”电量耗尽了。
核心发现：NAD+水平下降是分娩的启动信号
研究团队发现，在健康小鼠和人类妊娠的晚期，胎盘中的一种关键代谢分子——烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的水平显著下降。NAD+是细胞内能量代谢的核心辅酶，也是衡量细胞“衰老”的重要指标。它的下降，意味着胎盘在经历了40周的繁重工作后，开始出现“代谢耗竭”。
这种耗竭并非偶然。研究人员通过药物干预和基因操作手段，在小鼠中精确调控胎盘中的NAD+水平。结果清晰地表明：降低胎盘NAD+会直接触发分娩，而提高NAD+则可以延长妊娠时间。这证明，胎盘NAD+本身就是调控分娩时机的关键信号分子。
NAMPT干扰会减少胎盘中的NAD+水平并缩短妊娠期（图源自Science）
分子机制：一把钥匙与一把锁
NAD+是如何控制分娩时机的？研究揭示了一个精妙的分子机制。胎盘会持续产生一种名为前列腺素E2的促炎分子，它是启动子宫收缩和宫颈成熟的“发令枪”。但同时，胎盘中还存在一个“消音器”——一种名为15-羟基前列腺素脱氢酶（15-PGDH）的酶，它可以降解前列腺素E2，防止过早分娩。
关键在于，15-PGDH的活性完全依赖于NAD+作为辅因子。当妊娠晚期胎盘NAD+充足时，15-PGDH工作正常，前列腺素E2被有效抑制，分娩不会启动。但当NAD+水平下降，15-PGDH因缺乏“燃料”而活性降低，前列腺素E2便开始积累。当积累达到阈值，分娩的炎症信号被点燃，分娩随即开始。
临床意义：为早产防治提供新思路
这项研究的突破性在于，它将胎盘代谢状态直接与分娩时机联系起来，提出了一种“代谢耗竭触发分娩”的全新模型。这意味着，早产可能不仅仅是炎症或感染的结果，也可能是胎盘代谢过早衰竭的表现。
基于这一发现，未来或许可以通过监测胎盘NAD+水平来预测早产风险，或者通过药物干预来维持胎盘NAD+水平，从而预防早产。同样，对于需要引产的孕妇，也可以通过调控NAD+通路来更安全、更有效地启动分娩。这把“生命时钟”的钥匙，正在被科学家们缓缓转动。
参考消息：
https://www.science.org/doi/10.1126/science.adz1624
